| Deutsche Rheuma-Liga Berlin e.V. |
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Förderung der Rheumaforschung: Preis der Stiftung Wolfgang Schulze 2011 für Forschungsarbeit über neuen Ansatz zur Behandlung rheumatischer Entzündungen Preisverleihung mit Dr. rer.nat. Anna-Barbara Stittrich und Dr. rer.nat. Mir-Farzin Mashreghi Am Donnerstag, den 23. Juni 2011, fand im Roten Rathaus im Rahmen der Berliner Stiftungswoche zum neunten Mal die Preisverleihung der Stiftung Wolfgang Schulze statt. Das Preisgeld in Höhe von zehntausend Euro erhielten dieses Jahr Dr. rer.nat. Anna-Barbara Stittrich und Dr. rer.nat. Mir-Farzin Mashreghi vom Deutschen Rheuma-Forschungszentrum Berlin für ihre gemeinsame Forschungsarbeit „MikroRNA als neues therapeutisches Angriffsziel gegen Rheuma“. Darin haben sie herausgefunden, wie die Vermehrung der T Lymphozyten gesteuert wird, die eine rheumatische Entzündung verursachen. Ziel der im Jahr 2002 ins Leben gerufenen Stiftung Wolfgang Schulze ist, die Forschung auf dem Gebiet entzündlicher und autoimmuner rheumatischer Erkrankungen finanziell zu unterstützen. Das erfolgt durch die Auslobung von Preisen bis zu fünfzigtausend Euro pro Jahr. Die Forschungsergebnisse in- und ausländischer Forscher müssen neuesten Datums, erstmalig zur Veröffentlichung gelangt und noch nicht von anderer Seite gefördert worden sein. Wolfgang Schulze war selbst an Rheuma erkrankt und hinterließ der Stiftung sein gesamtes Vermögen. Zusammenfassung der Preisträger über ihre Arbeit: Therapie rheumatischer Entzündung durch Blockade der regulatorischen Ribonukleinsäure mikroRNA-182 Die rheumatische Entzündung ist gekennzeichnet durch eine überschießende, gegen körpereigene Strukturen gerichtete Immunreaktion, welche von T Helfer (TH) Lymphozyten kontrolliert wird. Dabei spielt die Anzahl der aktivierten TH Lymphozyten eine große Rolle – je mehr aktivierte Zellen vorhanden sind, desto stärker fällt die Entzündung aus. Die Vermehrung von TH Lymphozyten ist dementsprechend streng reguliert. Ein wichtiger Schalter, der die Vermehrung von TH Lymphozyten steuert, ist das Protein Foxo1. Foxo1 fungiert als Bremse der Vermehrung. Bisher war nicht genau klar, wie Foxo1 reguliert wird. Wir haben untersucht, wie die Übersetzung des Foxo1-Bauplans, also der Foxo1-Desoxyribonukleinsäure (DNA), in das fertige Foxo1-Protein reguliert wird. Diese Übersetzung findet über einen Zwischenschritt, die sogenannte Boten-Ribonukleinsäure (mRNA) statt. Wir konnten zeigen, dass die Foxo1-mRNA unter bestimmten Umständen von einer kleinen regulatorischen Ribonukleinsäure, einer mikroRNA, inaktiviert wird. Diese mikroRNA mit der Bezeichnung mikroRNA-182 (miR-182) wird angeschaltet, wenn TH Lymphozyten aktiviert werden. Indem miR-182 die Herstellung des Foxo1-Proteins stört, sorgt sie unterm Strich dafür, dass sich die TH Lymphozyten vermehren können. Bei der rheumatischen Entzündung wird Foxo1 unterdrückt, und wir haben festgestellt, dass die miR-182 an dieser Hemmung maßgeblich beteiligt ist. Die Bremse für die Vermehrung der TH Lymphozyten wird also durch miR-182 außer Gefecht gesetzt und so die Entzündung geschürt. Mit dieser Entdeckung haben wir uns jedoch nicht zufrieden gegeben, sondern wir machten uns auf die Suche nach einer Möglichkeit, die miR-182 auszuschalten und damit die körpereigene Bremse für die Vermehrung wieder zu aktivieren. Wir konnten zeigen, dass mit speziellen kurzen Nukleinsäuren, die trickreich ins Innere von Zellen gebracht werden können, eine Blockade der miR-182 möglich ist. In einem Tiermodell für rheumatische Arthritis gelang es uns so, miR-182 zu neutralisieren und die Vermehrung der aktivierten TH Lymphozyten um 70% zu reduzieren, was eine drastische Verbesserung der rheumatischen Entzündung bewirkte. Quelle: Stittrich et al. The microRNA miR-182 is induced by IL-2 and promotes clonal expansion of activated helper T lymphocytes. Nature Immunology 2010, 11, 1057-62 >> Zur Pressemitteilung des Deutschen Rheuma-Forschungsinstituts: http://www.drfz.de/index.php?id=636&no_cache=1&tx_ttnews[tt_news]=656&tx_ttnews[backPid]=13 |
